Médico de Familia del Centro Médico Pontevedra
Si están leyendo este artículo, probablemente habrán llegado aquí después de haber leído una serie de alarmantes titulares de prensa vinculando el uso de antiácidos como el omeprazol a la aparición de demencia. Dichos titulares hacen referencia a un artículo (mucho menos pretencioso, por cierto) de la revista JAMA(1), que pueden leer, si lo desean, haciendo click en este enlace.
Como podrán ver, dicha publicación hace referencia al déficit de vitamina B12 (una vitamina que, para su absorción correcta, requiere de un proceso complejo en el que participan sustancias salivares -la haptocorrina-, gástricas -el factor intrínseco- y la mucosa del íleon terminal), pero no a la demencia en general (dicho déficit es una de las múltiples causas de demencia, y cuando lo es, la demencia no es ni mucho menos la primera manifestación).
Además, si se fijan bien en la sección metodológica del resumen de dicha publicación, el estudio adolece de un sesgo potencial, un "fallo" de diseño (comprensible, dado que es un estudio retrospectivo y no prospectivo) que hacen muy poco valorables las conclusiones, y de hecho los propios autores sacan sus conclusiones con la corrrespondiente moderación.
Dicho fallo consiste en analizar una cohorte de ancianos con déficit de vitamina B12, frente a otra que no padece este déficit, para llegar a la conclusión de que en el grupo con déficit, es claramente mayor el número de tratados con IBP (inhibidores de la bomba de protones) como el omeprazol.
Esto no sería problema si esos ancianos tomasen el omeprazol porque les gusta su sabor, o por cualquier otra razón de consumo aleatoria, pero podemos suponer que una mayoría tomaban el omeprazol por un problema digestivo, y resulta que ciertas patologías digestivas (gastritis atrófica, enfermedad celíaca, pancreatitis crónica, entre otras) son la principal causa de déficit de vitamina B12 en el mundo occidental (los déficits alimentarios son muy raros salvo en poblaciones que sean vegetarianas estrictas).
Traduzcamos este sesgo a un campo más simple en el que todos podríamos comprenderlo mejor: Imaginemos que hacemos un estudio en el que comparamos un grupo de personas a las que se les han recetado muletas con a otras que no, y al analizar las historias de estas personas, vemos que la frecuencia de fracturas en extremidades inferiores es claramente mayor en el grupo de personas con muletas. ¿Deberíamos sacar la conclusión de que usar muletas produce fracturas, o sería más lógico pensar que estas personas usan muletas precisamente porque han tenido una fractura?
La forma idónea de plantear un estudio con resultados concluyentes, habría sido realizar uno prospectivo con dos cohortes con criterios de calidad estadística (aleatorizados, equivalentes, con recogida de datos a doble ciego, etc), con un grupo tomando omeprazol sin indicación (sin patología digestiva) frente a otro tomando placebo, y, ahora sí, comprobar si ese primer grupo tiene un mayor déficit de vitamina B12, y cuantificarlo. Pero dicho estudio, por estos motivos, habría tenido un coste muy superior.
Lo expuesto no significa que el estudio o sus conclusiones sean falsas, y de hecho sabemos desde hace años que el uso de antisecretores gástricos influye en la absorción de dicha vitamina. Sencillamente significa que su diseño impide hacer un cálculo de qué grado de importancia puede tener el uso de antiácidos per se (es decir, discriminar quién tiene un déficit de vitamina B12 causado por el antiácido, y quién lo tiene por culpa de una gastropatía, por ejemplo).
Por ello, mi consejo es que no saquen conclusiones precipitadas, pese a que los titulares de prensa sí parecen querer sacarlas. Tomar omeprazol no va a causar que un día, súbitamente, se despierte Vd. demenciado. El déficit grave de B12 por este tipo de fármacos es muy raro en comparación con el alto número de pacientes tratados y se instaura muy lentamente. Los siguientes datos les darán una idea de lo lento y fácil de detectar que es este posible déficit:
1) Se estima que las reservas de vitamina B12 de un ser humano son de unos 2 a 3 mg, suficientes para satisfacer sus propias demandas desde 3 a 4 años después de haber interrumpido por completo su suministro(2).
2) Lo habitual es que el déficit de vitamina B12 produzca con bastante precocidad una anomalía en el hemograma denominada macrocitosis (un aumento del volumen corpuscular medio), generalmente acompañada de anemia, y que resulta muy fácilmente detectable en cualquier analítica rutinaria (concretamente, en el hemograma). Ante dicha macrocitosis, el protocolo obliga al médico a detectar déficits de vitaminas B9, B12 y/o alcoholismo.
3) Aún en caso de no haberse logrado cribar ese déficit en la analítica general periódica, o en caso de no presentarse macrocitosis, la mayoría de los protocolos de estudio inicial de una posible demencia, antes incluso de realizar cualquier costosa prueba de neuroimagen (TACs o RMNs), aconsejan realizar primero una determinación sanguínea que descarte déficit de vitamina B12, de tiamina o hipotiroidismo(3), dado que estas tres patologías son los tres causantes tradicionales de demencia reversible detectables antes de otras pruebas (es decir, si detectamos precozmente la demencia por estos motivos, la simple corrección de la causa revertirá al paciente a su estado previo).
Por todo lo expuesto, mi consejo es que no abandonen el uso de estos fármacos si ha sido prescrito por su médico, dado que son importantes para prevenir y tratar muchas patologías graves o potencialmente graves. Son extraordinariamente útiles para prevenir las hemorragias digestivas producidas por antiinflamatorios no esteroideos y por corticoides, para el tratamiento de la úlcera de estómago, y para el tratamiento del reflujo gastroesofágico, por citar tres de los más frecuentes, y por ello su abandono puede no ser inocuo.
En lo que considero que sí acierta el estudio en el hecho de que puede ser una buena oportunidad de consultar con su médico sobre la necesidad real de consumir o no este tipo de fármacos, porque, probablemente por su bajo precio e inocuidad, la tendencia a la sobreprescripción de este fármaco ha ido en aumento, en ocasiones por ignorancia sobre sus indicaciones, en otras por mera demanda del paciente ("tiene que darme un protector porque a mí todas las pastillas me destrozan el estomago") o en otras por errores de entendimiento. Y es de sentido común decidir que, si no necesitamos un fármaco en concreto, prescindamos de él. Sobre el uso y abuso de este tipo de fármacos dedicaré un nuevo artículo en un futuro próximo.
No lo olviden: lo que han visto en los titulares de prensa no es novedad, es un efecto bien conocido, y para muchas personas, los peligros de abandonar un fármaco de este tipo superan claramente a los peligros de seguir tomándola. Hable con su médico antes de tomar decisiones precipitadas.
Y por último, el revuelo que se ha originado en sólo una semana debería servirnos como reflexión sobre si todo vale en la prensa generalista para lograr un titular. La prensa es generadora de opinión y de actos, e inducir daños potenciales a la población para poder colocar un titular en primera plana nunca debería estar justificado. Si no se impone algo más de ética (y de documentación previa a la publicación), la prensa estará también colaborando en la progresiva medievalización de la sociedad actual.
Referencias:
1) Jameson R. Lam, MPH1; Jennifer L. Schneider, MPH1; Wei Zhao, MPH1; Douglas A. Corley, MD, PhD: Proton Pump Inhibitor and Histamine 2 Receptor Antagonist Use and Vitamin B12 Deficiency
2) Harrison's Princples of Internal Medicine, 17th Ed. Capítulo 100: Anemias megaloblásticas (A. Victor Hoffbrand).
3) Harrison's Princples of Internal Medicine, 17th Ed. Capítulo 365: Demencia (Thomas D. Bird, Bruce L. Miller).
